Más mutaciones equival
e a tener menos fitness porque el virus tiene pocas oportunidades de replicarse o crecer, explicó el doctor Héctor Rangel, investigador del Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas (IVIC).
Por Vanessa Ortiz Piñango
Aunque se asocia directamente con gimnasios y centros de entrenamiento físico en general, el concepto de fitness también es aplicable al mundo de los virus. En este caso, el fitness se refiere a la capacidad de los virus para replicarse y dejar descendencia fértil, es decir, viriones o nuevos virus que similar a sus progenitores, puedan reproducirse cuando lleguen a la edad adulta y mantengan un proceso infeccioso permanente a lo largo del tiempo.
El doctor Héctor Rangel, investigador del Laboratorio de Virología Molecular, adscrito al Centro de Microbiología y Biología Celular, del Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas (IVIC), hizo una analogía con respecto al ser humano, donde un buen fitness lo tendría la persona cuyos hijos o hijas tengan su propios herederos cuando alcancen la madurez. “Si llega a adulto y no tiene hijos, su fitness se pierde” aclaró durante el curso internacional “Evolución y Biología Molecular Viral”, dictado reientemente en el IVIC.
¿Qué factores influyen en el fitness de los virus? Según Rangel, el fitness depende de la capacidad de replicación de los virus, la cual varía en función de su composición genética, específicamente de la ausencia u ocurrencia de mutaciones o cambios en el genotipo de los virus. Más mutaciones equivale a tener menos fitness porque el virus tiene pocas oportunidades de replicarse o crecer; en cambio, cuando el virus no muta o lo hace esporádicamente adquiere un buen fitness porque crece al máximo.
En este sentido, el fitness “es un parámetro relacionado con evolución usado para determinar el grado de adaptación de un organismo a un ambiente, medido en términos de producción de descendencia fértil” indicó.
Existen tres alternativas para medir el grado de fitness de los virus: 1) dinámicas de crecimiento, (si el virus crece más rápido); 2) ensayos de competencia (más células infectadas significa mayor capacidad replicativa del del virus); y 3) ciclos simples de replicación (se clonan regiones particulares del genoma del virus para compararlo con otros virus de referencia). De acuerdo con Rangel, el ensayo por competencia es el método más aceptado en la actualidad para evaluar el fitness de los virus, en especial el del virus de inmunodeficiencia humana (VIH), causante del síndome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
VIH-SIDA
Los virus son entidades biológicas que requieren células huéspedes para reproducirse y tener buen fitness. Durante el ciclo de replicación del VIH-SIDA, se libera material genético al interior de la célula, dando lugar a la acumulación de mutaciones.
Pese a no ser el virus que más mutaciones experimenta, el VIH-SIDA “es el mago de las mutaciones” comentó Rangel. Mientras más mutaciones ocurran al interior de los virus, más resistencia a los medicamentos se genera y, como consecuencia, menos eficaz es el tratamiento suministrado al paciente.
Hay resistencia a drogas cuando se utilizan mayores dosis de droga para alcanzar el mismo efecto. “Siempre se puede aumentar la concentración de la droga y eliminar este virus, el problema está en que el paciente tiene un nivel de tolerancia o toxicidad a esa droga, de allí que nunca se pueda ir más allá de esos límites” puntualizó Rangel.
En la actualidad, el investigador del IVIC está desarrollando estudios con potenciales drogas antirretrovirales para el tratamiento del VIH-SIDA y modelos animales de experimentación. En el primer caso, se han obtenido resultados alentadores con extractos naturales provenientes de plantas amazónicas, demostrando efectividad para inhibir potencialmente el proceso de replicación o crecimiento del VIH-SIDA, pudiendo convertirse eventualmente en una droga. “Potencial, porque apenas estamos en el tubo de ensayo y el mesón de laboratorio, para llegar al paciente falta muchísimo”.
En el segundo caso, informó que está trabajando en un modelo animal con un virus parecido al VIH-SIDA, el virus de inmunodeficiencia bovina (VIB), encontrando variaciones de la misma infección entre un órgano y otro, “lo cual indica la evolución del virus dentro del mismo paciente, en este caso en el conejo. Eso nos interesa porque queremos saber cuál de todos los órganos infectados produce la variante que se consigue en sangre, que es la que observa el médico al momento de diagnosticar”.
Hasta el año 2007, 33,2 millones de personas en el mundo vivían con el VIH-SIDA, de las cuales 1,6 millones residían en América Latina, según el informe especial “Situación de la epidemia de SIDA”, publicado en diciembre de ese año por el Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre VIH-SIDA (ONUSIDA).
